Vandaag wil ik het hebben over het uiteindelijke doel van de meeste diëten voor gewichtsverlies, wat altijd het geval is verlies van lichaamsvet en niet van magere spiermassa. En om dat te laten gebeuren, moeten we sommige processen zorgvuldig bekijken en ze uiteraard controleren. We zouden dan de stappen moeten onderzoeken die gepaard gaan met het mobiliseren van vet en de beroemde "verbranding" van vetcellen.

Maar laat me eerst een proefschrift uitwerken over wat het betekent om lichaamsvet te verliezen of te "verbranden": betekent dat het vet dat in uw vetcellen is opgeslagen, uit die cellen wordt verwijderd en elders in het lichaam wordt omgezet in energie.

De meeste lichaamsweefsels (er zijn enkele uitzonderingen, zoals de hersenen) kunnen vetzuren (vetten) als brandstof gebruiken, maar de belangrijkste die ons interesseren zijn skeletspieren en lever.

Ik wil vermelden dat, hoewel de hersenen geen vetzuren rechtstreeks kunnen gebruiken, het ketonen kan gebruiken die gemaakt zijn van het vetzuurmetabolisme in de lever..

Laten we eens kijken naar de verborgen mechanismen van het vetverliesproces. Hoewel het proces kan worden onderverdeeld, zijn we alleen geïnteresseerd in drie belangrijke stappen in vetzuurmetabolisme: mobilisatie, transport en oxidatie (Burning).

Artikel index:

  • Stap 1: Mobilisatie
    • Over adrenoreceptoren
    • Keer terug naar mobilisatie: Samenvattend
  • Stap 2: Bloedstroom en transport
  • Stap 3: Verzameling en gebruik
  • Moe van het niet kunnen verbranden van je vetten?

Stap 1: Mobilisatie

de De eerste stap bij het verbranden van lichaamsvet is om het uit je vetcellen te krijgen. Lichaamsvet wordt voornamelijk opgeslagen in triglyceriden, met een kleine hoeveelheid water en sommige enzymatische en cellulaire "delen".

De mobilisatie van lichaamsvet vereist het verbreken van het triglyceride dat is opgeslagen in drie vetzuren en één molecuul glycerol. De beperkende snelheid in dit proces is een enzym genaamd hormoongevoelige lipase (LHS). Dus, wat reguleert de LHS?

Terwijl een aantal hormonen, zoals testosteron, cortisol, oestrogeen en groeihormoon hebben modulerende effecten op de LHS-activiteit (met name de daling van de totale niveaus van LHS in vet cel), de enige hormonen die moeten "de oorzaak" in termen van zijn activiteit zijn de insuline en catecholamines.

De primaire LHS-inactivator is de hormooninsuline en heeft slechts kleine hoeveelheden nodig (afhankelijk van insulinegevoeligheid) om effect te hebben. Zelfs nuchtere insulineniveaus zijn voldoende om LHS te inactiveren in ongeveer 50%.

Kleine stijgingen van insuline (door inname van koolhydraten) inactiveren de LHS zelfs nog meer. Bovendien veroorzaakt de aanwezigheid van triglyceriden in de bloedbaan (via infusie of alleen het eten van alleen vet uit de voeding) ook hun remming.

Op de een of andere manier, wanneer je eet, wordt LHS geïnactiveerd, hetzij door verhoogde insuline, eiwit of koolhydraten, hetzij door de aanwezigheid van vet in de bloedbaan.

De primaire hormonen die LHS activeren zijn catecholamines: adrenaline en noradrenaline. Adrenaline komt vrij uit de bijnierschors, reist door de bloedbaan en beïnvloedt ontelbare lichaamsweefsels. Dit betekent dat de bloedtoevoer naar de vetcellen invloed heeft, afhankelijk van hoe weinig adrenaline de vetcellen zal bereiken.

Noradrenaline wordt afgegeven door de terminale zenuwen die direct interageren met de cellen. Meer technisch, zowel insuline en catecholamines invloed op de niveaus van cyclisch AMP (cAMP) - 3'5'-adenosinemonofosfaat-cyclisch.

de cyclisch adenosine 3 ', 5'-monofosfaat (cAMP of cyclische AMP) is een belangrijk molecuul in signaaltransductie in een cel, dat lijkt op een type secundaire cellulaire boodschapper. De cellen reageren op hun omgeving door suggesties te ontvangen voor hormonen en andere externe chemische signalen. Cyclisch AMP is een van de belangrijkste tweede boodschappers betrokken als een modulator van fysiologische processen moduleren informatie in het zenuwstelsel en het cardiovasculaire systeem, celdifferentiatie en groei en algemene metabolisme.

Het is in de vetcel dat is wat echt bepaalt hoeveel LHS actief is. Wanneer de cAMP-niveaus laag zijn, is de LHS-activiteit ook laag en is de vetafbraak laag. Wanneer de cAMP-niveaus hoog zijn, is de LHS-activiteit hoog en neemt de vetafbraak toe.

Insuline vermindert cAMP-spiegels en catecholamines, verhoogt in het algemeen de cAMP-niveaus. Hoe hoger het niveau van cAMP, hoe actiever de LHS is en meer lichaamsvet wordt afgebroken en vrijgegeven uit de vetcel. Het moet duidelijk zijn dat we vanuit het oogpunt van vetverlies hoge niveaus van cAMP willen.

Over adrenoreceptoren

Om enkele van de bovenstaande kritische opmerkingen te begrijpen, moet ik een addendum maken en uitleggen hoe catecholamines hun signalen verzenden. Alle hormonen werken door receptoren en catecholamines zijn niet anders, ze hebben hun eigen specifieke receptoren genaamd adrenoreceptoren.

Er zijn twee hoofdklassen van adrenoreceptoren: beta en alpha, die door het hele lichaam worden gevonden. Dit omvat de hersenen, lever, skeletspier, vetcellen, hart, bloedvaten, etc. Er zijn minstens 3 (en misschien 4) verschillende bèta-receptoren: bèta-1, bèta-2, bèta-3 en bèta-4 (of atypische bèta-3). Alfa-adrenoreceptoren voeren ten minste twee typen in, alpha-1 en alpha-2.

Er zijn extra subtypen van elke adrenoreceptor, maar dit is meer detail dan we echt nodig hebben. Tangentieel werden beta-3-receptoren (en geneesmiddelen die bèta-3-agonisten worden genoemd) een groot onderzoeksproject waarbij bleek dat beta-3-activering bij vetverlies bij dieren ook bij mensen werkt. Helaas worden beta-3-receptoren voornamelijk aangetroffen in bruine vetcellen, dat dieren de neiging hebben om veel en niet mensen te hebben.

De belangrijkste receptoren die zorgen te maken over de menselijke vetcellen zijn alfa-2-receptoren en beta-1 en beta-2-receptoren, waarbij het hormoon catecholamine actief binden. Wanneer catecholamines binden aan bèta-1,2-receptoren, verhogen ze de cAMP-niveaus, waardoor de vetbreuk toeneemt. En dit is geweldig!

Wanneer catecholamines echter binden aan alfa-2-receptoren, verlagen ze de niveaus van cAMP, waardoor vetbreuk vermindert. Niets goeds. Maar dit betekent dat catecholamines, waarvan ik zei dat ze dikke mobilizers waren, feitelijk vetmobilisatie kunnen sturen door signalen: door binding aan alfa- of bètareceptoren.

Maar waarom maakt het uit? Verschillende gebieden van lichaamsvet hebben verschillende verdelingen van alfa-2 en adrenoreceptoren bèta-2. Het onderlichaamsvet van vrouwen (heupen en dijen) heeft bijvoorbeeld 9 keer meer alfa-2-receptoren dan bèta-2-receptoren. Sommige onderzoeken wijzen uit dat het abdominale (subcutane) vet van mannen vergelijkbaar is, met meer alfa-2-receptoren dan bèta-2.

Nu weet je eindelijk en begrijp je waarom het zo moeilijk is om deze specifieke vetgebieden te verkleinen: met een hoger aantal alfa-2-receptoren om catecholamines te binden, is het veel moeilijker om de afbraak van deze vetcellen te stimuleren.

Andere factoren die de functie zijn adrenoreceptora androgene en schildklierhormonen, die meestal de gevoeligheid van beta-2 receptoren catecholamines verhogen. Dit kan een deel van de reden zijn waarom mannen (die gemiddeld hogere androgenen en hogere hoeveelheden schildklierhormoon hebben) gemakkelijker vet verliezen..

Keer terug naar mobilisatie: Samenvattend

Ik moet er rekening mee houden dat insuline bijna altijd de strijd wint over het metabolisme van vetcellen. Dat betekent dat, zelfs bij hoge niveaus van catecholamines, als insuline hoog is, de mobilisatie van vet wordt aangetast. Zoals je ziet, gebeurt dit meestal niet onder normale omstandigheden.

Normaal gesproken, als insuline hoog is, de catecholamines zijn laag en vice versa (bijvoorbeeld tijdens het sporten, insuline niveaus vallen en catecholamine stijgen). Er zijn natuurlijk uitzonderingen.

Als je bijvoorbeeld een drankje drinkt met koolhydraten tijdens aerobe oefeningen, zal de lichte toename van insuline de mobilisatie van vet verminderen. Onthoud alleen het volgende: insuline remt de vetmobilisatie en catecholamines nemen (meestal) toe. Insuline wint altijd het gevecht. Dus, wanneer insuline hoog is en catecholamines laag zijn, heeft vet de neiging om te worden opgeslagen. Wanneer de insuline laag is en de catecholamines hoog zijn, zal het vet worden gemobiliseerd. Enigszins simplistisch? Mogelijk. Maar goed genoeg voor het moment.

Wat ik wil is de boodschap overbrengen die, vanuit het gezichtspunt van vetmobilisatie, we willen lage insuline en hoge catecholamines. Beide kunnen gemakkelijk worden bereikt via aangepast dieet (vermindering van koolhydraten en calorieën) en lichaamsbeweging (waardoor catecholamines worden verhoogd).

Stap 2: Bloedstroom en transport

Stel je dus een situatie voor waarbij insuline laag is en catecholamines hoog zijn, waar we willen dat de opgeslagen triglyceriden worden ontbonden (het technische woord is hydrolysaten) in glycerol en vrije vetzuren (FFA's). Beide gaan de microcirculatie rond de vetcellen binnen.

Glycerol kan worden gebruikt voor verschillende taken, waaronder de productie van glucose in de lever, maar we kunnen het voorlopig negeren. FFA's zijn wat ons interesseert.

Sommige van de FFA's zullen eenvoudigweg worden opgeslagen in de vetcel (een proces dat herverestering wordt genoemd). Wat niet wordt hersteld, kan door de bloedbaan reizen als een vrij vetzuur of bindt aan albumine (een eiwit dat in de lever wordt gemaakt).

Dus nu hebben we FFA's gebonden aan albumine in de bloedbaan rond de vetcel. Omdat de FFA daar niet kan worden "verbrand", moet deze worden weggevoerd van de vetcel: dit hangt af van de bloedstroom en de vetcel.

Net als bij de insulinegevoeligheid en de hoeveelheden adrenoreceptoren verschillen de vetafzettingen in termen van stroming. Visceraal vet heeft bijvoorbeeld een extreem hoge bloedtoevoer naar andere vetophopingen. Het is extreem gevoelig voor catecholamines en relatief resistent tegen de effecten van insuline. Visceraal vet wordt vrij gemakkelijk gemobiliseerd en wordt daarom over het algemeen sneller "verbrand" (vooral bij lichaamsbeweging).

Vergeleken met visceraal vet, onderhuids vet (buik, en waarschijnlijk de onderrug) minder doorbloeding, minder gevoelig voor de effecten mobiliseren van vet uit catecholamines en gevoeliger voor insuline, waardoor het de "meest hardnekkige" dan visceraal vet. Het vet heup en dijbeen is veruit het ergste: het heeft de laagste bloedstroom, is het minst gevoelig voor catecholamines en gevoeliger voor insuline.

Dus nu hebben we nog een reden waarom het "hardnekkige" (onderhuidse) vet "koppig" is: de zwakke bloedstroom die het transport van de vetzuren moeilijker maakt. In feite is het niet helemaal waar dat de bloedtoevoer naar hardnekkige vetcellen altijd langzaam is.

Als reactie op een maaltijd neemt de bloedtoevoer naar hardnekkig vet snel toe. Op alle andere momenten is de bloedtoevoer naar hardnekkig (subcutaan) vet langzaam. Kortom, het is gemakkelijker om calorieën in hardnekkig vet op te slaan dan om er energie mee te genereren.

Studies tonen aan dat vrouwen na een maaltijd preferentiële verhogingen van de bloedstroom naar hun heupen en dijen hebben. Het verhaal van de oudere vrouwen over vette voedingsmiddelen die rechtstreeks naar de heupen gaan, blijkt tenslotte waar te zijn.

Mannen neigen meer naar het viscerale vet (dat eigenlijk gemakkelijk te mobiliseren is) en meer van dat vet in hun bloedstroom te sturen. Dit maakt het makkelijker om lichaamsvet te verliezen, maar het is een reden waarom mannen meer vatbaar zijn voor hartaanvallen.

Maar één ding is zeker: een slechte bloedtoevoer naar hardnekkige (onderhuidse) vetcellen is nog een andere reden voor een dieet. dan, hoe kunnen we de bloedtoevoer naar vetcellen verbeteren?

De bloedtoevoer naar vetcellen verbetert tijdens vasten en een toestand met een koolhydraatarm / ketogeen dieet. Dit komt overeen met onze doelstelling om insuline in de eerste plaats te verminderen.

Aërobe oefening verbetert de bloedtoevoer naar vetcellen, naast het verbranden van calorieën, dus dit is een mogelijke oplossing. Gezien haar problemen met het lagere lichaamsvet kan dit verklaren waarom vrouwelijke bodybuilders meer cardio moeten doen dan mannen om droger te lijken.

Er zijn ook alfa- en beta-adrenoceptor op de wanden van de bloedsomloop die bepalen of er vernauwing van de bloedvaten (afnemende bloedstroom) of hun expansie (het verhogen van de stroom). Zoals met de juiste metabolisme van vetcellen, alpha adrenoceptor vaak het vetweefsel bloedstroom beta-adrenoceptor verlagen neiging te verhogen.

Andere hormonen zoals stikstofoxide, prostaglandines en adenosine ook van invloed op de doorbloeding en vetweefsel lijkt erop dat de vetcel regelt zijn eigen bloedtoevoer grotendeels.

Stap 3: Verzameling en gebruik

Dus nu mobiliseren we de vetzuren in de bloedbaan, binden ze aan het albumine en kunnen we het vet uit de vetcel in de bloedbaan verwijderen. En nu?

Uiteindelijk zal FFA gebonden aan albumine een weefsel binnengaan (zoals lever of spier) dat kan worden gebruikt als brandstof.

FFA zal in dit weefsel (blijkbaar een specifiek vetzuur gebonden eiwit) worden opgenomen en kan worden rearmazenado als triglyceride, zowel spier- en levercellen (wat ongebruikelijk onder normale omstandigheden dieet, maar treedt tijdens het drukvulling) of schakel . We richten ons alleen op de laatste.

Om als energie te worden gebruikt, moet de FFA door een enzym worden getransporteerd naar de mitochondriën carnitine palmitoyl transferase (CPT). Trouwens, dit is de theorie achter supplementen op basis van carnitine: door het verhogen van de CPT-niveaus krijg je meer vetverbranding. Hoewel dit in theorie geweldig is, werkt het in de praktijk niet echt (als dit gebeurt, zijn de benodigde bedragen absurd hoog en duur).

CPT-activiteit wordt gecontroleerd door een paar verschillende factoren, waaronder de aerobe capaciteit (hoe meer "aerobisch" u bent ingesteld, hoe meer vet u verbrandt), evenals glycogeenniveaus.

Glycogeen is gewoon een lange keten van koolhydraten opgeslagen in je spieren of lever. Wanneer het glycogeen hoog is, is de CPT-activiteit laag en de vetverbranding laag en omgekeerd. Dit geldt voor zowel spieren als lever.

Door spier- en leverglycogeen uit te putten, kunnen we de CPT-activiteit verhogen en zullen we de vetzuren sneller verbranden. Dit wordt eenvoudig bereikt met de combinatie van weinig koolhydraten en intensieve training.

Moe van het niet kunnen verbranden van je vetten?

Ben je toegewijd aan een dieet voor vetverlies zonder evolutie? Je brengt uren door in de sportschool, maar het "koppige" vet zal je niet teleurstellen? Als dit het geval is, hebt u toegang tot de PERFECTE CONSULTING: www.consultoriaperfeita.com.br

Er kiest u voor het beste plan voor u, het instellen van in weken, het aantal trainingen, diëten, monitoring, enz., En dan zullen we gaan door een aantal processen, zodat uw voeding en training worden samengesteld op basis van hun realiteit, individueel en met het oog gaan geven u de resultaten Gegarandeerd!

Zeg gedag tegen hardnekkig vet en heb de vorm waar je altijd al van hebt gedroomd!!!!!

conclusie:

Dus in dit artikel kon je alle mechanismen begrijpen die ten grondslag liggen aan het proces van het verliezen van lichaamsvet. De drie belangrijkste stadia van het metabolisme kennen.

Je kunt begrijpen dat het verliezen van vet veel verder gaat dan "minder eten", "meer bewegen" en dingen die mensen met weinig verstand meestal zeggen. Zoek iemand die begrijpt waar je het over hebt en waar je mee bezig bent, want alleen dan kun je je resultaten echt optimaliseren.

LEES OOK:
ZIE: Hoe Anabolics Correct en veilig te gebruiken en uw spiermassa in enkele weken te vergroten
GET: Drugs-, dieet- en supplementatieprotocollen Klaar om te worden gebruikt en in de praktijk te brengen: een complete gids voor hypertrofie!
te weten: De pre-workout die je manier van trainen zal veranderen: + ENERGIE, + STERKTE, + WEERSTAND, + FOCUS en + SPIEREN!
DOWNLOAD GRATIS: Digitaal boek met 20 fitness- en smakelijke recepten voor spiermassawinst en vetverlies!