Hoogstwaarschijnlijk heb je een aantal anabole combinaties horen die op het internet worden voorgesteld, onder vrienden of zelfs worden aanbevolen door die fitnessvriend, toch? Meer dan dat, je moet deze of gene substantie al onderzocht hebben en in hoeverre het positief of negatief kan interfereren met de effecten van een ander. En door het bestuderen van anabole androgene steroïden heb je ontdekt dat ze allemaal zijn afgeleid van testosteron. En dat is waar de vraag komt, het is logisch om verschillende anabolen te mengen die hetzelfde hormoon synthetiseren?

Artikel index:

  • De functie van cellulaire receptoren begrijpen
  • Het verschil tussen anabole androgene steroïden
  • Maar dan, wat kunnen we hieruit concluderen?

De functie van cellulaire receptoren begrijpen

Cell receptoren, grofweg gesproken, zijn eiwitten die in staat zijn om te binden aan een, bijvoorbeeld, hormoon. Kortom, deze eiwitten binden aan hun substraten die bepaalde specificiteit vertonen en leiden intracellulaire fosforylaties die verschillende cellulaire effecten zoals het remmen, synthese, afbraak onder andere kunnen leiden. Deze cascades van reacties zijn fundamenteel en elk vindt plaats in specifieke cellen, met verschillende intensiteiten en kan verschillende effecten genereren.

Onder de vele receptoren bestaan, kunnen we onderscheiden die zich binnen de celmembraan en reageren op peptidehormonen en neurotransmitters en de receptoren die in de cytoplasmatische of nucleaire compartiment, die reageren op steroïde hormonen, schildklier en vitamine D. Independent zijn hormoonreceptoren voor peptiden of steroïde stoffen, ze komen overeen met een volgorde van hoeveelheid liganden voor de hoeveelheid receptoren. Dus eigenlijk, hoe meer we receptoren en liganden zijn minder, des te groter het vermogen van bindmiddelen binden aan de receptoren en vice versa.

Onze focus bij het praten over receptoren moet cytoplasmatisch of nucleair zijn, om vast te stellen waarom het passend is om meer dan één stof in een cyclus samen te voegen.

Nucleaire receptoren omvatten de glucocorticoïden, mineralocorticoïde, vitamine D, progesteron, oestrogenen, thyroïd hormoon en androgeen. Deze receptoren, hoewel beschreven als nucleair, kunnen enigszins boven de kern liggen, op het cytoplasmatische niveau. Echter, ondanks de specificiteit aan verschillende liganden, moeten we rekening houden met twee belangrijke punten als het gaat om het gebruik van anabole steroïden. De eerste van hen is dat de androgene die werkt in de spiergroei testosteron is. Zo, DHT, bijvoorbeeld, ondanks het feit dat veel krachtiger dan testosteron niet receptoren op spier- moeten ondoeltreffende acties dan, bijvoorbeeld, en niet anabole androgene (de spier) zijn. Het tweede punt is dat alle androgene drugs niets meer dan testosteron zal na te bootsen, of "spoof" hun functies in cellen. Maar deze drugs hebben een groter vermogen om te binden aan receptoren en er langer blijven, zoals testosteron in zijn zuivere vorm is zeer zwak, duurt slechts ongeveer 30 minuten in het lichaam.

In feite is het te wijten aan het feit dat juist deze factor van receptoren hetzelfde is en de stoffen nabootsen van testosteron waarvan wordt gezegd dat het "de receptoren verzadigt". En op bepaalde niveaus komen ze voor, maar de receptoren zullen nauwelijks verzadigen, eerst voor hyperplastische problemen en ten tweede voor wat er in de volgende tekst zal gebeuren.

Omdat testosteron receptoren alleen receptoren kunnen binden aan het en bevorderen cel anabolisme en wordt elke mimetizadoras androgene drugs testosteron, waarom is het mengen met elkaar gemeen cycli, verschillende drugs? Zou het niet veel gemakkelijker zijn om slechts één medicijn in grotere hoeveelheden te gebruiken? Zou dit een meer economische en haalbare optie kunnen zijn bij het gebruik van hormonen?

Het verschil tussen anabole androgene steroïden

Wanneer we ervoor kiezen om dit of dat medicijn te combineren, kiezen we niet alleen een relatie tussen anabolisme, maar proberen we androgenisme te vermijden, een bepaalde halfwaardetijd te zoeken en rekening te houden met onze individuele respons op X- of Y-substantie..

Overweeg in principe dat een medicijn A een enkelvoudige sense heeft in zijn pathway en bindt aan de rA-receptor. Sommige modificaties in molecuul A kunnen dus hetzelfde effect op de rA-receptor hebben, en we moeten de relatie tussen de concentratie van receptoren en de concentratie van de stoffen die eraan zullen binden begrijpen om de potentie van het medicijn te kennen. Deze relatie betekent dat een krachtig medicijn er een is die kleinere hoeveelheden nodig heeft dan een ander om hetzelfde effect te hebben. Als we bijvoorbeeld 100 mg / dag van een medicijn A moeten gebruiken om effect te hebben en 50mg / dag van een medicijn B voor datzelfde effect, dan is medicijn B tweemaal zo krachtig als medicijn A. Maar dit doet niet zeggen dat drug B beter is, rekening houdend met aspecten van permanentie in het lichaam, bijwerkingen, androgynisme etc..

Dus, theoretisch gezien, zouden we hetzelfde effect hebben als we 100 mg geneesmiddel A en 50 mg B zouden innemen, omdat de receptoren verzadigd of bezet zouden zijn in wat op dezelfde manier vrij was. We weten echter dat dit in de praktijk niet het geval is. Als we 25 mg van geneesmiddel B en 50 mg van geneesmiddel A mengen, dan hebben we waarschijnlijk een beter resultaat.

Het is een beetje ingewikkelder dan we ons kunnen voorstellen, omdat dat in theorie niet logisch is, maar we weten dat dat in de praktijk wel het geval is. Waarom dit gebeurt?

We moeten rekening houden met de concentratie van cellulaire receptoren voor een stof. Hoewel het niet goed wordt begrepen, is het bijvoorbeeld ongeveer 0,44 nmol / L.1 en zijn de plasmaspiegels van vrij testosteron bij de mens ongeveer 0,07 nmol / L.1. Dit betekent dat, natuurlijk, het lichaam niet bij de ontvangers verzadigd zal zijn. Dus als we 10x meer testosteron innemen dan normaal, zou de bezetting in minder dan 65% van de receptoren voorkomen, terwijl er nog steeds een aantal andere vrij zouden blijven. Met het dubbele dat we een verzadiging van minder dan 80% hebben. Dit verklaart waarom, wanneer we bijvoorbeeld lage doseringen testosteron gebruiken, we betere resultaten krijgen tot ongeveer 1 g / week en we merken geen grote vooruitgang oplopend tot 2 g / week. Het feit dat de winsten kleiner worden, betekent echter niet dat ze NIET ZULLEN VOORKOMEN, dat wil zeggen dat ze nog steeds voorkomen, wat in tegenspraak is met de verzadigingstheorie van receptoren die in de literatuur tot uitdrukking komt.

Dit brengt ons ertoe te denken dat er meer dan één mechanisme is voor hormoonwerking in de cel voorbij het traditionele pad met de AR's. Er intracellulaire moleculaire doelen, bijvoorbeeld, die onmiskenbaar zijn en die binden de androgene waardoor het zijn biologische / farmacologische respons uit te oefenen. Ondanks dit niet een volledig opgehelderd in de literatuur mechanisme is bekend dat het zeer goed mogelijk om te bestaan, anders zouden we niet de feiten voordat we citeren met testosteron doses met de combinatie van drugs, immers steroïden gedragen zich dezelfde manier, variërend hoe sterk het kan verbinden met zijn ontvanger.

Er zijn studies in rattenprostaat die aantonen dat, hoewel testosteron minder goed aan RA kan binden dan DHT, het omgekeerde in dat weefsel wordt aangenomen. Bovendien is een medicijn genaamd methyltrienolon, dat krachtiger is dan DHT, niet zo effectief voor dit weefsel als DHT. Het feit dat testosteron meer aromatiseert dan methyltrienolon rechtvaardigt dit niet en verklaart dit niet in de literatuur.

Lipolyse zelf is iets dat verklaart waarom verschillende cellulaire reactiemechanismen kunnen bestaan. Het is bekend dat testosteron lipolyse kan stimuleren, maar dihydrotestosteron niet. Er wordt echter waargenomen dat de receptoren voor beide hetzelfde zijn. Daarnaast aromataseremmers niet mengen in het proces van lipolyse gestimuleerd door testosteron, dus het maken van ons doen geloven dat deze activiteit was eigenlijk alleen via het hormoon androgeen receptoren, DHT kon lipolyse zoveel testosteron zelf te stimuleren.

Er zijn andere studies die aantonen dat sommige geneesmiddelen het libido-effect van dieren kunnen hebben, terwijl andere dat niet doen. Op dezelfde manier is het de moeite waard om de productie van spermatozoa te stimuleren. Sommige van deze androgene genen kunnen dit proces verminderen, wat erg tegenstrijdig met ons zou zijn.

Maar dan, wat kunnen we hieruit concluderen?

Kortom, we kunnen zeggen dat literatuur ons een grote kans geeft om te weten wat de interacties tussen verschillende stoffen in ons lichaam zullen zijn, evenals de verschillende antwoorden die met elk van hen worden verkregen. Deze theoretische aspecten houden echter rekening met de farmacokinetiek van elk geneesmiddel en met name de werking ervan in de cel. Het ziet echter enkele aspecten over het hoofd die nog niet goed worden begrepen in de wetenschap en die in de praktijk veel argwaan wekken. Het is bekend dat, hoewel in theorie, het mengen van verschillende androgene hormonale steroïden tijdverspilling kan zijn, in de praktijk is dit niet wat er gebeurt en de vele cocktails die tegenwoordig bestaan ​​hebben zeer verschillende toepassingen.

Daarom is het essentieel om elk individueel antwoord te kennen, niet alleen op papier, maar in de praktijk en dit vereist altijd de kennis van een goede professional.

Probeer jezelf nooit te misleiden met je eigen combinaties. Weet dat endocrinologie een stuk ingewikkelder is dan je denkt en kleine fouten kunnen GROTE schade veroorzaken.

Goede trainingen!

Artikel geschreven door Marcelo Sendon (@marcelosendon)

LEES OOK:
ZIE: Hoe Anabolics Correct en veilig te gebruiken en uw spiermassa in enkele weken te vergroten
GET: Drugs-, dieet- en supplementatieprotocollen Klaar om te worden gebruikt en in de praktijk te brengen: een complete gids voor hypertrofie!
te weten: De pre-workout die je manier van trainen zal veranderen: + ENERGIE, + STERKTE, + WEERSTAND, + FOCUS en + SPIEREN!
DOWNLOAD GRATIS: Digitaal boek met 20 fitness- en smakelijke recepten voor spiermassawinst en vetverlies!